【10/16（金）ハイブリッド開催】B6J Aged 研究会 第8回講演会｜ジャクソン・ラボラトリー・ジャパン株式会社

開会｜13:00

第1講演｜13:10～（40分間  質疑応答含む）

細胞老化研究の課題と転換点: 生体ストレスとしての腸内細菌の可能性

東北大学 加齢医学研究所 加齢生物学分野
東北大学 ヘルススパン研究センター 分子・細胞ヘルススパン研究分野
河本 新平 先生

超高齢社会における健康寿命延伸に向け、老化の進行に関わる因子として注目される老化細胞の除去を目的とする老化細胞除去薬の開発が世界中で加速している。しかし近年、研究ツール（p16-3MRマウス）の問題点や再現性の欠如、副作用リスクが指摘され、既存のアプローチは転換期を迎えている。本講演では、これら老化細胞除去の課題を整理した上で、細胞老化を引き起こす生体ストレスそのものを制御する新たな老化制御法を提唱する。特に、新たな生体ストレスとしての腸内細菌に着目し、B細胞老化、IgA産生・多様性の低下、粘膜細菌叢破綻の悪循環機序を紹介する。これを踏まえ、次世代の老化制御の可能性を議論したい。

第2講演｜13:50～（40分間 質疑応答含む）

マウス逆遺伝学：ミトコンドリアゲノム変異の病原性探索

筑波大学 生命環境系 中田・石川研究室
中田 和人 先生

哺乳類細胞のミトコンドリアには独自のゲノム（ミトコンドリアDNA：mtDNA）が細胞あたり数百から数千コピー内在されている。近年、mtDNAに生じた突然変異が全身性のミトコンドリア機能異常を特徴とするミトコンドリア病の原因になることが明らかにされた。さらに、同様の変異型mtDNA分子種が、糖尿病、神経変性疾患、不妊症、がんなどの病態群、さらには、老化個体からも見出されることを発端に、変異型mtDNA分子種による多様な病型形成機構の存在が注目を集めている。本発表では、変異型mtDNA分子種を含有するマウスを活用した逆遺伝学的な研究成果をもとに変異型mtDNA分子種の病原性について解説したい。

フラッシュトーク｜14:30～（20分間）

休憩｜14:50～（10分間）

第3講演｜15:00～（40分間 質疑応答含む）

細胞老化および初期胚発生における生体内MAPキナーゼシグナル伝達経路の解析

京都大学iPS研究所 未来生命科学部門 山本研究室
山本 拓也 先生

MAPキナーゼシグナル伝達経路は、細胞老化や初期胚発生をはじめとする多様な生命現象の制御において重要な役割を果たす。本研究では、ERKおよびp38 MAPキナーゼ経路を人為的に活性化できるマウスモデルを構築し、生体内におけるこれらの経路の機能を解析した。その結果、誘導される細胞老化の特徴は、活性化する経路や組織環境によって大きく異なることが明らかとなった。さらに、独自に開発している3次元空間トランスクリプトーム解析技術を適用することで、ERKとp38経路が初期胚発生にそれぞれ異なる影響を及ぼすことを示した。以上より、生体内におけるMAPキナーゼシグナル伝達経路の作用は、細胞種や組織環境に強く依存することが示唆される。

第4講演｜15:40～（40分間 質疑応答含む）

ヒトの海馬を鍛える超低強度運動のポテンシャル：脳幹-海馬軸のモノアミン作動性シグナルによる可塑性増幅機構

筑波大学 体育系運動生化学研究室
筑波大学サイバニクス研究センター
脳フィットネスリサーチ&コンサルティング株式会社
征矢 英昭 先生

運動で認知脳の可塑性を高め健康長寿につなぐため、記憶を担う海馬を標的に動物―ヒト橋渡し研究を進めてきた。生理的運動強度を軸にヒトへ外挿可能な動物運動モデルを構築し、海馬神経新生と記憶能を最大化する超低強度運動を同定した。機序解析でIGF-I、DHT、脳由来レプチンに加え、脳幹―海馬モノアミン信号がトライシナプス回路を介して効果を増幅する共通機構が浮上した。ヒトでも急性運動で青斑核・海馬亜領域の活性化と記憶能向上、高齢者の3か月介入で海馬容積・記憶能向上を確認した。神経新生やFrey–Morrisのシナプスタグ仮説に関わる海馬可塑性へ拡張し、中～高強度でなくとも認知脳を鍛えうる可能性を提唱する。

情報交換会・ポスター発表｜16:50～

現地開催参加者の方は無料で情報交換会へご参加いただけます。

ご講演者の先生方や参加者の方々と、ご講演内容や日々のご研究についてディスカッションいただけます。また、ポスター発表セッションも予定しております。ぜひこの機会に研究者様間での情報交換の場としてお役立てください。

※ささやかではございますが、立食形式にてお飲み物とお食事をご用意いたします。

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