＜創薬技術ウェビナー＞オンコロジーにおける標的タンパク質分解、分子接着剤とRIPTAC：メカニズム、モデルおよび耐性克服に向けた戦略

標的タンパク質分解薬や近接誘導型治療薬（proximity therapeutics）は、腫瘍領域の創薬のあり方を大きく広げつつあります。PROTAC、分子接着剤（モレキュラーグルー）、RIPTACといったモダリティは、疾患の進行を駆動するタンパク質を制御するための新たな手段を提供します。こうしたアプローチを臨床応用へつなげるには、その作用機序、標的およびエフェクターの生物学的特性、さらには前臨床試験で得られた知見が、多様な腫瘍環境においてどの程度治療反応を予測しうるのかについて、明確に理解しておく必要があります。

本ウェビナーでは、Crown BioscienceおよびICE Bioscienceの専門家が、近接誘導型治療薬を評価するための相補的な戦略について解説します。具体的には、作用機序の解明や標的・エフェクターペアの検証から、トランスレーショナルな有効性評価、さらには耐性に関する研究までを網羅します。

また、標的の発現量、経路依存性、および分解動態が、前臨床試験結果の解釈にどのような影響を与え得るかについても検討します。また、標的の生物学的特性の変化、分解機構の変容、あるいは経路の再活性化を通じて耐性が生じる仕組みについても考察します。さらに、KRASをはじめとする新たな標的を対象としたものを含め、合理的な併用療法戦略を策定する上で、統合的なモデルがどのように役立つかについても論じます。

【本ウェビナーで学べる点】

• PROTAC、分子接着剤、RIPTACが近接誘導型治療薬としてどのように機能するか
• AIモデリング、生物学的モジュール、生物物理学的および細胞アッセイがRIPTACのメカニズムの特性評価と標的-エフェクターペアの検証にどのように役立つか
• 患者由来オルガノイドとPDXモデルが、腫瘍背景全体における標的分解と抗腫瘍活性の評価をどのように支援できるか
• 標的発現、経路依存性、分解速度論、薬力学的バイオマーカーが前臨床応答の解釈にどのように役立つか
• 標的生物学、分解機構、経路再活性化に関わる耐性をどのように調査するか
• 統合された前臨床モデルが、KRASなどの標的を含む、合理的な併用戦略とトランスレーショナル評価をどのように支援できるか

このウェビナーは、近接誘導型治療薬の特徴を明らかにし、その有効性、関連性、および潜在的な耐性メカニズムを評価するための実践的なアプローチを求める、創薬、トランスレーショナル研究、および前臨床腫瘍学の研究者を対象としています。