<創薬技術ウェビナー＞ KRAS標的治療薬開発のためのトランスレーショナルなin vitroおよびin vivoモデル

KRASは固形がんにおいて最も顕著かつ治療が困難な発がん性ドライバー遺伝子の1つであり、KRAS G12C、G12D、G12Vなどの変異は、非小細胞肺がん、大腸がん、膵臓がんなどのがんにおける重要な治療標的となっています。これらの変異に対する効果的な治療法を開発するには、堅牢で臨床的に関連性の高い研究モデルが不可欠です。

今回のウェビナーでは、クラウンバイオサイエンス社のKRAS変異がんを標的とした先進的なin vitroおよびin vivoトランスレーショナルプラットフォームについて解説します。当社のシステムがどのようにKRAS遺伝子によって引き起こされる腫瘍生物学の複雑さを再現し、薬剤スクリーニング、メカニズム研究、およびトランスレーショナルリサーチを強化して治療開発を加速させるのかをご覧ください。

本ウェビナーでは次の点について学ぶことができます:

• 中核となる前臨床in vitroおよびin vivoモデル：同質遺伝子細胞システムや患者由来オルガノイドから、PDX、GEMM、ヒト化マウスモデルまで、多様なKRAS変異（G12C/D/V/Q61）および共変異を網羅
• メカニズムとトランスレーションに関する洞察のための先進的なツール：遺伝的忠実性、臨床的異質性、および腫瘍微小環境を維持する高度な患者由来システムを、CRISPRエンジニアリング、オルガノイド薬剤スクリーニング、プロテオミクス、空間生物学、およびバイオマーカープラットフォームと組み合わせ、耐性、経路再編成、および薬剤と標的との相互作用標をマッピングする方法
• 前臨床研究結果を臨床戦略にシームレスに反映：有効性を予測し、耐性克服、適応症やバイオマーカー選択を予測するモデルによってサポートされる、KRAS阻害剤との併用（SHP2、EGFR、DDR、IO）のデータ駆動型デザイン

KRAS阻害剤の直接的な開発、下流シグナル伝達経路（MEK、ERKなど）の標的化、あるいは合理的な薬剤併用療法のデザインなど、どのような研究に取り組んでいる場合でも、このウェビナーは適切なモデルシステムを選択するための重要な指針を提供します。